小鼠急性胰腺炎模型 Acute pancreatitis
背景介绍：
急性胰腺炎是多种病导致胰酶在胰腺内被激活后引起一线组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症反应。雨蛙素是常用于无创急性胰腺炎造模的药物，作为胆囊收缩素（CCK）的同工酶，大剂量雨蛙素的过度刺激将导致腺泡细胞内消化酶的活化，进而导致急性胰腺炎的发生。其具体作用机制也有多种说法，一个普遍被接受的机理是，超大剂量雨蛙素会干扰腺泡细胞分隔消化酶原和溶酶体水解酶空泡的产生，从而导致消化酶原和溶酶体水解酶在腺泡细胞内的分隔异常，进而导致溶酶体水解酶中的组织蛋白酶B激活蛋白酶在细胞内活化，从而触发对胰腺的自身消化。研究表明，雨蛙素可导致轻型的急性水肿型胰腺炎，会导致体内炎症反应的爆发，而大剂量的脂多糖则可以促进炎症反应的发展，产生瀑布反应，使局限性的胰腺炎症反应发展为全身性的重症急性胰腺炎。
模型应用领域：
1）探究急性胰腺炎的发病机制；2）用于急性胰腺炎相关药物的研究
实验材料：C57BL/6雄性小鼠、脂多糖、雨蛙素
造模方法：
腹腔注射雨蛙素、脂多糖溶液
模型验证：重症急性胰腺炎是由急性胰腺炎发展而炎症反应不局限与胰腺的疾病，因此，在其他器官中都能观测到炎症反应，且胰腺将呈被消化的粥样状态。血清淀粉酶活性，胰腺组织脂肪酶、胰蛋白酶活性将有明显升高，而超氧化物歧化酶的活力则会下降。
造模方式2模型组胰岛细胞脂肪样空泡变性，部分腺泡细胞疏松水肿，部分腺泡细胞鹰眼样巨细胞病变。
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