小鼠主动脉弓缩窄模型 Transverse aortic constriction/TAC

背景介绍：

    心肌肥厚是心脏功能从代偿期转向失代偿的关键阶段，是心力衰竭的重要病理生理基础。小鼠主动脉缩窄( transverse aortic constriction，TAC) 模型是由压力增大而诱导产生心肌肥厚/心衰的常用模型。手术后早期心脏呈现代偿性肥厚，其可呈现短期的心肌收缩力增强， 随后由于手术导致的血流动力学的长期负荷， 心脏随即失代偿而导致心肌扩张及心衰 ，与其他心衰模型相比， 如完全闭塞冠状动脉左前降支 ( left anterior descending，LAD) 小鼠模型， TAC诱导的心肌肥厚模型可重复性强，并且其诱导的模型呈现渐行性心衰过程。

实验材料：

    小鼠

造模方法：

    小鼠麻醉，在胸骨处横向剪开一个小开口，暴露主动脉弓部，结扎主动脉弓部，逐层缝合伤口。                                                                  

模型验证：

    超声检测：测量LVIDd，LVIDs，LVPWd，LVPWs，EF，FS等

正常组：   

模型组：

参考文献：

[1] Wang HB, Huang R, Yang K, et al. Identification of differentially expressed genes and preliminary validations in cardiac pathological remodeling induced by transverse aortic constriction. MDPI. 2019;44(4):1447-1461. 

[2] Ke Q, Liu F, Tang Y, et al. The protective effect of isosteviol sodium on cardiac function and myocardial remodelling in transverse aortic constriction rat. J Cell Mol Med. 2021;25(2):1166-1177.