小鼠动脉粥样硬化模型 Atherosclerosis/AS

背景介绍：

    动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的病变基础为脂质代谢障碍，在AS病变早起，血管内皮受损，大量脂量脂质堆积，诱发炎症反应，释放各种炎症因子如IL-1β等，导致斑块形成。炎症与脂质共同参与AS的发生发展。ApoE基因敲除小鼠是通过同源重组技术制备的具有3号外显子纯合缺失的小鼠模型。该小鼠模型表现出异常高血脂症状，在3月龄时即出现动脉脂肪堆积。随着月龄增加将出现大量类似动脉粥样硬化前期的损伤。

模型应用领域：

    1）探究动脉粥样硬化的发病机制；2）用于动脉粥样硬化药物的研究

     ApoE基因缺陷小鼠（C57BL/6J）、高脂饲料

造模方法：

     高脂饲料连续喂养ApoE小鼠

模型评价：

     HE观察主动脉组织病理改变：对照组血管内膜、中膜、外膜三层结构清晰可见，血管内皮细胞完整，内弹力膜明显，中膜肌层如常，纵横排列有序，未见其它异常。模型组内皮细胞脱落，弹力纤维断裂，不连续。粥样硬化斑块形成，表现为管腔明显狭窄，斑块内可见多量泡沫细胞。

                                                                对照组                      模型组

参考文献：

[1] Liu Q, Li Y, Song X, et al. Both gut microbiota and cytokines act to atherosclerosis in ApoE-/- mice. Microb Pathog. 2020;138:103827. 

[2] Puca AA, Carrizzo A, Spinelli C, et al. Single systemic transfer of a human gene associated with exceptional longevity halts the progression of atherosclerosis and inflammation in ApoE knockout mice through a CXCR4-mediated mechanism. Eur Heart J. 2020;41(26):2487-2497.