大鼠激素性股骨头坏死模型 Femoral head necrosis
背景介绍：
激素性股骨头缺血性坏死是一种代谢性疾病，多为双侧性，坏死范围广，主要累及中青年，其进展不可逆，具有极高的致残率，是非创伤性股骨头坏死最常见的形式。研究表明，肾上腺皮质激素(以下简称激素)已成为股骨头缺血坏死的主要原因，据报道，激素可以诱导骨细胞和软骨细胞凋亡，并诱导炎症来促进非创伤性股骨头坏死的发生。长期应用激素或关节内注射激素会增加股骨头坏死的发生率，其机制至今不明，主要考虑激素会导致股骨头血供中断或损伤，骨细胞和骨髓细胞死亡，进而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，最终造成 髋关节疼痛和功能障碍。血供中断可能是由于血管内 皮损伤，微循环功能障碍和股骨头血流量下降等，最终缺血缺氧造成骨结构和功能的损害，从而发生股骨头缺血性坏死。本实验用甲基强的松龙激素注射来构建激素性股骨头坏死模型。
模型应用领域：
1）探究激素性股骨头坏死的发病机制；2）用于激素性股骨头坏死相关模型的研究开发
实验材料：SD雄性大鼠、硫酸庆大霉素注射液、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠、细胞内毒素（LPS）
造模方法：
腹腔注射LPS，臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠、射庆大霉素诱导
模型验证：
取股骨头做病理切片进行模型验证
参考文献
[1] Pei, J., L. Fan, K. Nan, et al. Excessive Activation of TLR4/NF-kappaB Interactively Suppresses the Canonical Wnt/beta-catenin Pathway and Induces SANFH in SD Rats. Sci Rep, 2017. 7(1): 11928.
[2] Zhang, Y., J. Yin, H. Ding, et al. Vitamin K2 Ameliorates Damage of Blood Vessels by Glucocorticoid: a Potential Mechanism for Its Protective Effects in Glucocorticoid-induced Osteonecrosis of the Femoral Head in a Rat Model. Int J Biol Sci, 2016. 12(7): 776-85.
