TSLP在特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）发展中起着一个重要的致病因素，在急性和慢性AD病人皮肤病变处的角质形成细胞中大量表达TSLP，然而在健康人和AD患者的非病变皮肤中却没有发现TSLP。进一步研究发现过敏性炎症是TSLP通过刺激、活化和移动朗格汉斯细胞至皮肤引流淋巴结启动的免疫反应的。同时在AD患者的破损皮肤中，检测到细胞因子IL-1β、IL-13、IL-4和TNFa也会高表达，这些细胞因子的表达又可以诱导TSLP的产生。 TSLP在AD中的失调可能与Notch信号缺失具有重要关系。在动物模型中，上皮角化细胞中Notch的缺失可以破坏皮肤屏障的完整性，并且产生类似于创伤的微环境，高表达的TSLP 介导Th2型炎症免疫，使小鼠患有与AD病人相似的皮肤病。此外，小鼠角化细胞中特异性类固醇受体RXRa和RXRβ缺失，也可以通过TSLP使小鼠患有AD相似的皮肤病。

Balb/c小鼠（雌性，6周龄）
造模方法：在第0、2、4和7天，右耳皮下注射TSLP，末次注射6 h后成功制备特应性皮炎模型。
评价指标：大体观察及耳重测定、ELISA检测、HE染色

大体观察及耳重测定

ELISA检测

皮肤组织HE染色